不過出人意料的是，曾在伽倫特實驗室工作過的兩位前博士研究生，現在任教於美國西雅圖華盛頓大學的布萊恩·肯尼迪與馬特·凱柏林，最近卻對這個完美的理論提出質疑。因為曾親身參與SIRT-1的研究工作，他們一直被一些與預測不符的結果所困擾。
不同於伽倫特主張的SIRT-1，肯尼迪和凱柏林認為TOR的效果在各物種中都要比SIRT-1更普遍更一致。因為SIRT-1和TOR的功能有部分重疊而又不會明顯地互相拮抗，所以他們或許是對的。而且值得關注的是阻斷TOR的功能，會同時抑製免疫反應和發炎反應，而這或許有些益處，因為許多衰老相關疾病都和持續性的發炎反應有關。還有一件意外之事，TOR原本是器官移植免疫抑製藥物“西羅莫司”的作用靶點，它的本名就是“西羅莫司靶點”。西羅莫司是目前市麵上最成功的免疫抑製藥物之一，已經使用超過10年了。它在免疫抑製藥物中算比較特殊的，因為既不會增加病人發生癌症的概率，也沒有造成骨質疏鬆。美國癌症學者布拉哥斯克隆尼強烈建議，將西羅莫司作為一種抗衰老藥物，但沒有多少研究人員認同。我們很希望知道接受西羅莫司治療的器官移植病人在老年時會不會較少生病。
然而使用白藜蘆醇或西羅莫司作為抗衰老藥物都還存在問題，那就是它們的影響範圍實在太大了。這兩者都負責活化(或抑製)好幾百種蛋白質與基因。其中的一些改變或許是必需的，但是大範圍的蛋白質係統變動很可能一點幫助也沒有，或者隻有在短期食物缺乏以及動物受到壓力刺激的情況下，才需要如此大的改動，畢竟這才是進化出整個係統的背景。根據前述，我們推測活化SIRT-1或抑製TOR都有可能引起胰島素耐受、糖尿病、不育以及免疫抑製反應。現在要做的是找出更專一的療法，隻在細胞裏麵做一些小改動。[8]我們知道這是有可能的，因為那些在野外曆經數代進化之後漸漸變得長壽的動物，完全沒有顯露出上述各種毛病。現在的問題是，到底哪一群被SIRT-1以及TOR影響到的基因才負責延長壽命同時減少疾病？到底細胞裏發生了什麽改變凍結了時光之路？我們能否直接針對它們下手？